Sindromul disfuncției organelor multiple (MODS)

Insuficiența multiplă a organelor (MODS) este cea mai frecventă cauză de deces în unitățile de terapie intensivă. Este definit ca eșecul potențial reversibil al a două sau mai multe organe sau sisteme ca urmare a unei tulburări fiziologice severe care necesită intervenție pentru menținerea homeostaziei. Care sunt cauzele și simptomele insuficienței multi-organe? Cum este tratat MODS?

Sindromul disfuncției organelor multiple (MODS) poate fi primar sau secundar. Eșecul multi-organ primar se dezvoltă imediat după acțiunea factorului dăunător, în timp ce eșecul secundar multi-organ este rezultatul progresiei unei reacții inflamatorii sistemice necontrolate.

Pacienții cu MODS la momentul diagnosticului au de obicei disfuncționalități de 2-3 sisteme, simptomele dominante fiind hipoxia, șocul și oliguria.

Sepsisul este cea mai frecventă cauză a insuficienței multiple a organelor, reprezentând până la 90% din cazurile de MODS. Cu toate acestea, nu se știe de ce unii pacienți cu sepsis sau SIRS (sindrom de răspuns inflamator sistemic) dezvoltă MODS. Se crede că anumite predispoziții genetice pot juca un rol important în expresia mediatorilor inflamatori care duc la perturbări ale căilor de comunicare intercelulară. În consecință, cu un răspuns inflamator masiv concomitent în SIRS sau sepsis, există dezvoltarea MODS.

Există multe modificări fiziopatologice în cursul MODS. Neutrofilele activate, prin molecule de aderență specifice la suprafața lor, sunt atașate de endoteliul vascular. Când se întâmplă acest lucru, conținutul granulelor citoplasmatice neutrofile este eliberat și endoteliul este deteriorat. Ca urmare, devine permeabil, ceea ce duce la pătrunderea leucocitelor, macrofagelor și limfocitelor din vasele de sânge în spațiul interstițial, provocând leziuni ale organelor. În același timp, factorii protrombotici (de exemplu, factorul tisular) activează complementul și sistemele de coagulare, rezultând formarea de microclote. În plus, tromboza vaselor mici se dezvoltă ca o expresie a inhibării fibrinolizei, care rezultă dintr-o concentrație redusă de proteină C, antitrombină III și un inhibitor al căii factorului tisular. O consecință a tensiunii arteriale scăzute și a debitului cardiac scăzut este hipoperfuzia de organe și hipoxia tisulară, ducând, de asemenea, la deteriorarea progresivă a organelor. Un factor suplimentar care declanșează cascada inflamatorie este scăderea perfuziei intestinale cu deteriorarea ulterioară a mucoasei intestinale și deplasarea bacteriilor care colonizează tractul gastro-intestinal în circulația viscerală.

Insuficiență multiorganică: tablou clinic și tratament

Cel mai frecvent simptom dominant al insuficienței multi-organe este leziunea pulmonară primară urmată de insuficiența respiratorie. Cauzele imediate includ:

• pneumonie
• aspirația conținutului gastric
• inhalarea de toxine sau fum
• traumatism toracic
• în timp ce cauzele indirecte includ:
• septicemie
• circulația extracorporală
• inflamația pancreasului
• leziuni situate în afara pieptului sau efort respirator crescut și deteriorarea diafragmei.

Pentru a minimiza riscul de barotrauma, volutrauma și biotrauma, volumele de maree sunt utilizate la pacienții ventilați mecanic care nu depășesc 6 ml / kg b.w. și o presiune inspiratorie care nu depășește 30 cm H2O.

Disfuncția cardiovasculară afectează transportul și livrarea oxigenului către țesuturi, ducând la deteriorarea altor organe. Rezultă din vasodilatația periferică generalizată asociată cu eliberarea locală de oxid nitric endotelial și o reducere a debitului cardiac și a umplerii ventriculare. O consecință a aportului inadecvat de oxigen și a hipoxiei tisulare este creșterea acidozei metabolice și creșterea nivelului de lactat din sânge.

Scăderea debitului cardiac poate fi un marker major al progresiei bolii și, împreună cu insuficiența diastolică, este asociată cu un prognostic mai slab. Poate fi însoțit de oligurie și confuzie. Pacienții dezvoltă adesea tahicardie ca răspuns la mediatori inflamatori și la creșterea activității sistemului nervos simpatic. Creșterea permeabilității capilare determină edem periferic și hipovolemie, în timp ce în plămâni, datorită permeabilității capilare crescute, schimbul de gaze este afectat.

În tratament, inițierea la timp a resuscitării și întreținerea circulației este esențială.

Saturația sângelui venos și măsurătorile lactatului sunt efectuate în mod obișnuit pentru a determina și a compensa datoria de oxigen. În primele 6 ore de șoc septic, utilizarea unor medicamente inotrope pozitive și resuscitarea fluidelor are o importanță deosebită, ceea ce reduce semnificativ insuficiența și mortalitatea organelor.

Insuficiența renală acută este o componentă relativ comună a insuficienței multi-organe cu etiologie multifactorială. Constituie un factor de risc independent, crescând rata mortalității la 45-70% cu coexistența procesului septic. Creșteri semnificative ale mortalității se observă atunci când insuficiența renală este combinată cu insuficiența respiratorie.

Disfuncția sistemului digestiv la pacienții cu MODS duce la diaree la pacienți ca urmare a dezvoltării intoleranței alimentare. Rezultă din afectarea fluxului sanguin regional, motilitatea gastro-intestinală și anomaliile microflorei sale bacteriene.

Pentru a reduce riscul de sângerare din tractul gastro-intestinal superior, se utilizează profilaxia ulcerului de stres, diagnosticul precoce și tratamentul infecțiilor, precum și proceduri îmbunătățite de resuscitare. De asemenea, se recomandă utilizarea nutriției parenterale. În prezența peristaltismului lent, se utilizează medicamente procinetice.

Insuficiența hepatică acută este asociată cu colestază și creșterea nivelului de bilirubină din sânge. În plus, este posibil să se observe o creștere a transaminazelor, proteinei C, a1-antitripsinei și un nivel scăzut de albumină.

Cele mai frecvente simptome ale sistemului nervos sunt tulburările conștiinței rezultate din hipoxie și hipotensiune. În plus, pot apărea următoarele:

• encefalopatie
• tulburări metabolice
• umflarea creierului
• scăderea perfuziei creierului și a microcirculației creierului.

Polineuropatia și miopatia, precum și demielinizarea periferică concomitentă și leziunile axonale nu sunt mai puțin frecvente. Trebuie amintit că coma cauzată de encefalopatie se corelează cu creșterea mortalității.

În cazul leziunilor din sânge, leucocitoza este cea mai frecventă patologie. De asemenea, este posibil să aveți anemie ușoară asociată cu supresia măduvei osoase și ischemie. Mai mult, trombocitopenia este unul dintre markerii insuficienței multi-organe. Rezultă din consumul intravascular și producția redusă de trombocite asociată cu supresia măduvei osoase și poate fi, de asemenea, indusă de heparină.

Sindromul de coagulare intravasculară diseminată (DIC) este foarte frecvent la pacienții cu insuficiență multiplă a organelor, caracterizat printr-un timp prelungit de coagulare a sângelui, trombocitopenie și niveluri scăzute de fibrinogen și proteină C, rezultând sângerări și anemie. Acest lucru duce la hipoxie tisulară și la deteriorarea organelor. În cursul DIC, se recomandă profilaxia trombozei venoase profunde.

Disfuncția sistemului imunitar se manifestă prin reacții de hipersensibilitate întârziată, producție scăzută de anticorpi și răspunsuri anormale ale limfocitelor. Acest lucru poate duce la infecția cu microorganisme virulente. Tratamentul precoce cu antibiotice vizate este esențial pentru a reduce mortalitatea în sepsisul acut. De asemenea, decontaminarea selectivă GI cu antibiotice neabsorbante reduce colonizarea GI superioară și reduce riscul de pneumonie de ventilație mecanică.

Eșecul multiorgan afectează negativ 4 axe neuroendocrine majore:

• în primul rând, perturbarea axei hipotalamo-tiroidiene duce la sindromul T3 scăzut, iar scăderea secreției de tiroxină se corelează cu creșterea mortalității
• în al doilea rând, în șocul septic există un deficit relativ de vasopresină
• în al treilea rând, pe axa glucoză-insulină, hipoglicemia este adesea asociată cu o rezistență relativă la insulină datorită eliberării de citokine pro-inflamatorii și hormoni hiperglicemici; un control glicemic strict reduce insuficiența multi-organe
• în al patrulea rând, citokinele afectează axa hipotalamo-hipofizo-suprarenală, ceea ce duce la creșterea concentrației de cortizol în plasma sanguină, cu toate acestea, trebuie amintit faptul că nivelul cortizolului poate fi inadecvat, datorită prezenței insuficienței suprarenale, utilizarea dozelor mici de glucocorticosteroizi este recomandată numai în șocul septic. fără răspuns la administrarea vasopresorilor

În rezumat, esența tratamentului insuficienței multi-organe este terapia care susține fiecare organ defect. Pentru a stabili un tratament adecvat în cea mai scurtă perioadă de timp posibilă, starea clinică a pacientului este monitorizată în mod regulat, iar organele individuale sunt monitorizate fie invaziv, fie neinvaziv. Diagnosticul adecvat permite un tratament cauzal adecvat, îngrijirea și sprijinul adecvat pentru organele deteriorate din secția de terapie intensivă.

O atenție deosebită este acordată pacienților cu sepsis - aceștia necesită administrare urgentă de antibiotice și control al infecțiilor, inclusiv tratament chirurgical.

Nu trebuie uitat că pacienții cu mecanisme de apărare afectate prezintă un risc crescut de a dezvolta sepsis și MODS. Acestea includ pacienții supuși chimioterapiei, persoanele în vârstă, persoanele cu arsuri, traumatisme multi-organe, diabetul, insuficiența cronică renală și / sau hepatică, asistenții respiratori sau persoanele cu catetere.

Insuficiență multiplă de organe: prognostic

Riscul de deces în cursul insuficienței multiple a organelor crește odată cu defectarea numărului de sisteme și cu severitatea și durata eșecului acestora. Merită să știm că disfuncția fiecărui organ ulterior crește riscul de deces cu până la 15%. Aproximativ o treime din decese apar în primele 48 de ore, în timp ce 80% dintre pacienții cu MODS mor în decurs de 14 zile. Există câțiva factori de prognostic nefavorabili, inclusiv boală acută, acidoză, bătrânețe, infecție cu organisme rezistente și un răspuns imun afectat. Pacienții care supraviețuiesc necesită îngrijire prelungită și intensivă și reabilitare - după 6 luni, doar 50% dintre aceștia se întorc la activitățile lor obișnuite.