HIT, sau trombocitopenie indusă de heparină sau trombocitopenie indusă de heparină, este unul dintre efectele secundare nedorite care caracterizează acest medicament anticoagulant. De ce se dezvoltă HIT? Cine este predispus să dea HIT? Cum este tratată trombocitopenia indusă de heparină?
HIT sau trombocitopenia indusă de heparină (HIT), poate apărea la oricine este tratat cu heparină.
Fiziologic, heparina este o substanță produsă de diverse celule din corpul nostru, în special de sistemul imunitar, cum ar fi mastocitele sau macrofagele. Funcționează activând antitrombina și inhibând coagularea sângelui. La concentrații mai mari, influențează și funcția trombocitelor (trombocitelor) și nivelurile de colesterol.Desigur, cantitățile produse de corpul nostru sunt minime. În cantități mai mari, heparina este utilizată ca medicament în bolile cauzate de coagularea excesivă și în profilaxia acestora pentru a „subția sângele”, adică pentru a reduce capacitatea de coagulare. Se administrează subcutanat sau intravenos, iar indicațiile pentru utilizarea acestuia includ: tratamentul și prevenirea tromboembolismului venos (tromboză venoasă, embolie pulmonară), tratamentul infarctului miocardic recent, sindromul antifosfolipidic, mai rar unguentul topic, de ex. .în tromboflebită superficială sau varice ale extremităților inferioare.
$config[ads_text1] not found
HIT (trombocitopenie indusă de heparină, trombocitopenie indusă de heparină) - cauze
Aproximativ 8 la sută pacienții cărora li se administrează heparină dezvoltă anticorpi împotriva acestei substanțe. De ce se întâmplă acest lucru dacă și heparina este produsă de corpul nostru? Acest medicament este o proteină de origine animală, deci are o structură ușor diferită a moleculei și, prin urmare, poate fi recunoscută ca o proteină străină. Cum se dezvoltă HIT? La unii oameni, administrarea de heparină face ca trombocitele să secrete o substanță numită factorul trombocitar 4. Se leagă de medicament și formează un complex împotriva căruia limfocitele produc anticorpi IgG. Ei, la rândul lor, se atașează de plăci și le activează. În acest proces, trombocitele sunt eliberate de următoarele grupuri de factori care activează coagularea și sunt stimulate să se lege între ele. Acest lucru duce la formarea de cheaguri de sânge în circulație, care sunt apoi îndepărtate. Numărul de trombocite scade și, prin urmare, scade capacitatea sângelui de a coagula. În același timp, există atât sângerări, cât și complicații trombotice, în tratamentul cărora - paradoxal - se administrează heparină. Când apar complicații trombotice - și riscul apariției acestora crește de până la 40 de ori - atunci când numărul de trombocite scade, boala se numește HITT sau trombocitopenie indusă de heparină cu tromboză. Din fericire, nu toată lumea are aceleași consecințe ca cele menționate. O.K. 8 la sută dintre pacienți produce anticorpi, dar numai între 1 și 5%. acest lucru va duce la o scădere a numărului de plăci, în timp ce la aproximativ 30% dintre ele, va avea următoarele consecințe. Dezvoltarea bolii poate fi prevenită prin monitorizarea nivelurilor de trombocite la începutul terapiei cu heparină, prin oprirea acesteia și prin instituirea medicamentelor adecvate.
$config[ads_text2] not foundHIT (trombocitopenie indusă de heparină, trombocitopenie indusă de heparină) - factori care cresc riscul de HIT
HIT poate apărea la oricine este tratat cu heparină, dar au fost identificate mai multe afecțiuni predispozante.
Riscul de a dezvolta trombocitopenie indusă de heparină depinde de diverși factori, de exemplu, starea cu care se administrează heparina. O frecvență mai mare a HIT a fost observată la pacienți după o intervenție chirurgicală majoră, de exemplu, o intervenție chirurgicală cardiacă sau chirurgie ortopedică și în cazurile în care a fost diagnosticată o tumoare malignă.
Datorită acestor factori de risc, numărul trombocitelor este de obicei verificat destul de frecvent la începutul tratamentului. În plus față de condițiile menționate mai sus, indicația pentru determinarea trombocitelor este tratamentul cu heparină mai mult de 4 zile. Nu este nevoie să controlați restul de oameni. Alți factori de risc puțin mai puțin semnificativi sunt:
- tipul de heparină administrat - în tratament, medicul are așa-numita heparină nefracționată și heparină cu greutate moleculară mică, iar alegerea sa depinde în mare măsură de alte boli (de exemplu, insuficiență renală)
- doza, care la rândul său trebuie diagnosticată
- sex - HIT are un curs mai rău la femei
- originea și structura moleculei de heparină (masa și numărul grupelor de sulfat)
Se observă două tipuri de trombocitopenie indusă de heparină:
- HIT tip I, mai ușoară - aici reducerea numărului de trombocite are un mecanism neimun și este mult mai mică. Nu provoacă consecințele descrise anterior și numărul de trombocite revine la numărul corect, chiar dacă terapia cu heparină nu este întreruptă.
- HIT tip II, imunologic - în acest caz, numărul de trombocite este redus cu peste 50%, de obicei la 30-50 mii (norma este 150-400 mii), cel mai adesea după 4-10 zile, de aceea este important să se monitorizeze numărul de sânge în acest timp și verificarea numărului acestora
HIT (trombocitopenie indusă de heparină, trombocitopenie indusă de heparină) - diagnostic
Nu este ușor să puneți un diagnostic, deoarece o scădere a numărului de trombocite nu înseamnă neapărat HIT. Această abatere de laborator se observă și în pseudo-trombocitopenia (când sângele este colectat într-o eprubetă cu un anticoagulant care distruge trombocitele), în boli autoimune și în sepsis. Diagnosticul ia în considerare riscul apariției bolii, care este evaluat la diferite scale, precum și durata tratamentului cu heparină și severitatea declinului trombocitelor.
$config[ads_text3] not found
HIT este suspectat dacă
- heparina a fost sau a fost administrată de mai mult de 5 zile
- va exista o scădere a numărului de trombocite cu peste 50%.
- apare un episod de tromboembolism
- vor fi excluse alte cauze ale scăderii trombocitelor
Aceste evenimente tromboembolice sunt boli asociate cu blocarea fluxului de sânge în diferite organe prin aglomerări de trombocite prezente în circulație. În HIT, observăm atât cheaguri venoase (care sunt mai frecvente și apar ca tromboză venoasă profundă, vene suprarenale și embolie pulmonară), cât și embolie arterială. Acestea din urmă sunt mai puțin frecvente, dar provoacă un atac de cord, accident vascular cerebral sau ischemie acută a membrelor, iar la pacienții după operație, implanturile de bypass le pot închide. Tromboza este asociată cu morbiditate și mortalitate destul de ridicate, chiar și atunci când este tratată corespunzător.
Dacă sunt îndeplinite condițiile menționate mai sus, de obicei nu este nevoie de alte diagnostice HIT, iar tratamentul acestui sindrom începe imediat. Confirmarea producției de anticorpi anti-trombocite este rareori necesară. Totuși, acest lucru se poate face cu ajutorul testelor funcționale care evaluează activarea trombocitelor în prezența heparinei și a serului pacientului (testul de eliberare a serotoninei plachetare, așa-numitul „standard de aur” și testul de activare a trombocitelor indus de heparină) și testele serologice (detectarea anticorpilor prin ELISA). În cazul unui eveniment tromboembolic, este adesea necesar să-l diagnosticați și să-l tratați mai precis.
HIT (trombocitopenie indusă de heparină, trombocitopenie indusă de heparină) - tratament
Terapia este implementată imediat după diagnosticul bolii și, adesea, chiar și atunci când este suspectată. Primul pas este oprirea heparinei. După întreruperea acestei terapii - în câteva zile, uneori câteva săptămâni - numărul de trombocite revine la normal și funcțiile lor se îmbunătățesc, de asemenea. Anticorpii produși rămân în circulație 60-80 de zile după administrarea heparinei, dar nu provoacă simptome suplimentare. Terapia anticoagulantă se continuă cu alte medicamente, dar disponibilitatea lor este destul de limitată - acestea sunt: bivalirudina sau fondaparinux. Terapia trebuie continuată cel puțin până când numărul trombocitelor revine la valorile inițiale, cel mai adesea în jur de 4 săptămâni la pacienții asimptomatici și 3 luni când au avut loc modificări trombotice. Anticoagulantele orale (warfarină, acenocumarol) sunt adesea întrerupte în HIT, iar administrarea lor este reluată la doze mici atunci când numărul de trombocite revine la normal. Ocazional, în caz de sângerare majoră, este necesar concentrat de trombocite. Cu toate acestea, administrarea lor poate fi asociată cu o creștere a trombozei, deoarece sunt livrate trombocite care sunt ținta anticorpilor produși. Dacă în cursul HIT există: infarct, accident vascular cerebral, embolie a membrelor, embolie pulmonară, se implementează un tratament specific.
$config[ads_text4] not foundArticol recomandat:
Diateza hemoragică determină tulburări de coagulare a sângelui
.jpg)
