Corticotropina (ACTH, hormonul adrenocorticotrop): rol, norme, creștere și scădere

ACTH, cunoscut și sub numele de hormon adrenocorticotrop sau corticotropină, este un hormon peptidic produs de celulele corticotrope pituitare anterioare. Care este rolul ACTH? Care este nivelul său corect? Care este riscul de exces sau de deficit de corticotropină?

Corticotropina (ACTH, hormonul adrenocorticotrop) este formată din 39 de aminoacizi, are o greutate moleculară de 4500 și aparține grupului de peptide care se formează din precursor, așa-numitul proopiomelanocortina (POMC), în procesul de proteoliză posttraducțională împreună cu β-endorfina, lipotropina (LSH) și melanotropina (MSH). Este un hormon trofic pentru banda și straturile reticulare ale glandelor suprarenale.

Secreția ACTH este reglată de corticoliberină (CRH), hormonul hipotalamic care eliberează corticotropina și de cortizol derivat din cortexul suprarenal prin feedback negativ. Acest lucru este sinonim cu faptul că deficitul de cortizol stimulează, iar excesul inhibă secreția de CRH și ACTH.

În plus, se observă o creștere a secreției de ACTH din glanda pituitară în timpul stresului cauzat de factori emoționali, factori psihologici, traume, infecții, boli grave, intervenții chirurgicale sau hipoglicemie.

Merită să știm că hormonul adrenocorticotrop este secretat pulsal în așa-numitul ritm circadian. Aceasta înseamnă că cea mai mare concentrație este prezentă dimineața (chiar înainte de trezire) și apoi scade pe măsură ce ziua progresează, atingând cea mai mică concentrație seara.

ACTH reglează funcția cortexului suprarenal - influențează secreția de glucocorticosteroizi, androgeni suprarenali și, într-o măsură mai mică, secreția de mineralocorticosteroizi.

Creșterea secreției de ACTH apare în:

• insuficiență suprarenală primară (boala Addison)
• Boala Cushing (adenom adrenocorticotrop care secretă autonom cantități excesive de ACTH)
• Sindromul Nelson (adenom adrenocorticotrop, care produce cantități excesive de ACTH, format după adrenalectomie bilaterală)

Se observă scăderea secreției de ACTH:

• la pacienții cu tumori ale glandelor suprarenale care produc cortizol (așa-numitul sindrom Cushing)
• în cursul insuficienței suprarenale secundare (hipofizare)

În cele din urmă, merită menționat faptul că stimularea cronică excesivă a cortexului suprarenal de către ACTH duce la hipertrofie și hiperplazie, în timp ce deficitul de ACTH provoacă atrofia cortexului suprarenal.