Marți, 19 martie 2013.- Cercetătorii de la Școala de Medicină din San Diego de la Universitatea din California (UC San Diego), din Statele Unite, au folosit o funcție recent descoperită a unui medicament vechi pentru a restabili comunicațiile mobile într-un model de mouse cu autism, inversând simptomele acestei tulburări, conform concluziilor studiului, publicat în ediția de miercuri a revistei „Plos One”.
"Teoria noastră sugerează că autismul se datorează faptului că celulele se blochează într-un mod defensiv metabolic și nu vorbesc între ele în mod normal, ceea ce poate interfera cu dezvoltarea și funcționarea creierului", a spus Robert Naviaux, profesor de medicină și Co-director al Centrului pentru Boli Mitocondriale și Metabolism din UC San Diego. „Folosim o clasă de medicamente care există de aproape un secol pentru a trata alte boli pentru a bloca pericolul semnalului într-un model de șoarece, permițând celulelor să revină la metabolismul normal și să restabilească comunicarea celulară”, a spus el.
Cu toate acestea, Naviaux recunoaște că corectarea anomaliilor la șoarec este departe de o cură pentru oameni, dar observă că cercetătorii sunt suficient de încurajați să testeze această metodă într-un studiu clinic mic la copiii cu boli de inimă. spectrul autist în anul următor. "Acest proces este încă în primele etape ale dezvoltării. Credem că această abordare, numită terapie antipurinergică sau APT, oferă o cale nouă, proaspătă și interesantă, care ar putea duce la dezvoltarea unei noi clase de medicamente pentru tratarea autismului." .
Tulburările din spectrul autismului (ASD) sunt tulburări complexe definite de anomalii în dezvoltarea limbajului, comportamente sociale și repetitive, la care sute de factori genetici diferiți și mediul conferă un risc. În acest studiu, aproape o duzină de oameni de știință din diferite discipline de la Universitatea din California, San Diego a colaborat pentru a găsi un mecanism de unificare care să explice autismul.
În descrierea unei teorii complet noi pentru originea și tratamentul autismului folosind APT, Naviaux și colegii săi au introdus conceptul că o mare majoritate a cauzelor genetice și de mediu pentru autism acționează prin producerea unui răspuns celular la pericolul constant, starea metabolică care stă la baza imunității și inflamației înnăscute.
"Când celulele sunt expuse la forme clasice de pericol, cum ar fi un virus, o infecție sau o substanță toxică pentru mediu, este activat un mecanism de apărare", a explicat Naviaux. "Aceasta se traduce prin modificări ale metabolismului și expresiei genice. și reduce comunicarea între celulele vecine. Pur și simplu, atunci când celulele nu mai interacționează între ele, copiii nu mai vorbesc. "
De când mitocondriile, așa-numitele "centrale electrice" ale celulei, joacă un rol central atât în stresul celulelor infecțioase, cât și neinfecțioase, în imunitatea și inflamația înnăscută, oamenii de știință au căutat un sistem de semnalizare în corp legat de mitocondrii și critică pentru imunitatea înnăscută. Ei au găsit-o în nucleotide extracelulare, cum ar fi adenozina trifosfat (ATP) și alte mitokine: molecule de semnalizare formate de mitocondrii aflate în dificultate.
Aceste mitokine au separat funcțiile metabolice de exteriorul celulei, unde receptorii prezenți în fiecare celulă a corpului se leagă și se reglează. Un total de 15 tipuri de receptori purinergici sunt cunoscuți ca fiind stimulați de aceste nucleotide extracelulare, iar receptorii sunt cunoscuți pentru a controla o gamă largă de caracteristici biologice relevante pentru autism.
Cercetătorii au testat pe șoareci suramina, un inhibitor cunoscut al semnalizării purinergice, care este utilizat medical pentru tratamentul bolii aferente somnului african, deoarece la scurt timp după ce a fost sintetizat în 1916 și au constatat că acest mediator APT a corectat simptomele autismului în model. animal, chiar și atunci când tratamentul a început după debutul simptomelor. Medicamentul a restabilit 17 tipuri de simptome ale anomaliilor multiple, incluzând structura de normalizare a sinapsei creierului, semnalizarea de la celule la celule, comportament social, coordonare motorie și normalizarea metabolismului mitocondrial.
„Eficacitatea surprinzătoare arătată în acest studiu folosind APT pentru reprogramarea răspunsului la pericol celular și reducerea inflamației prezintă o oportunitate de a dezvolta o clasă complet nouă de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene pentru tratamentul autismului și a altor tulburări”, concluzionează Naviaux.
Tag-Uri:
Nutriție Regenerare Diferit
"Teoria noastră sugerează că autismul se datorează faptului că celulele se blochează într-un mod defensiv metabolic și nu vorbesc între ele în mod normal, ceea ce poate interfera cu dezvoltarea și funcționarea creierului", a spus Robert Naviaux, profesor de medicină și Co-director al Centrului pentru Boli Mitocondriale și Metabolism din UC San Diego. „Folosim o clasă de medicamente care există de aproape un secol pentru a trata alte boli pentru a bloca pericolul semnalului într-un model de șoarece, permițând celulelor să revină la metabolismul normal și să restabilească comunicarea celulară”, a spus el.
Cu toate acestea, Naviaux recunoaște că corectarea anomaliilor la șoarec este departe de o cură pentru oameni, dar observă că cercetătorii sunt suficient de încurajați să testeze această metodă într-un studiu clinic mic la copiii cu boli de inimă. spectrul autist în anul următor. "Acest proces este încă în primele etape ale dezvoltării. Credem că această abordare, numită terapie antipurinergică sau APT, oferă o cale nouă, proaspătă și interesantă, care ar putea duce la dezvoltarea unei noi clase de medicamente pentru tratarea autismului." .
Tulburările din spectrul autismului (ASD) sunt tulburări complexe definite de anomalii în dezvoltarea limbajului, comportamente sociale și repetitive, la care sute de factori genetici diferiți și mediul conferă un risc. În acest studiu, aproape o duzină de oameni de știință din diferite discipline de la Universitatea din California, San Diego a colaborat pentru a găsi un mecanism de unificare care să explice autismul.
În descrierea unei teorii complet noi pentru originea și tratamentul autismului folosind APT, Naviaux și colegii săi au introdus conceptul că o mare majoritate a cauzelor genetice și de mediu pentru autism acționează prin producerea unui răspuns celular la pericolul constant, starea metabolică care stă la baza imunității și inflamației înnăscute.
"Când celulele sunt expuse la forme clasice de pericol, cum ar fi un virus, o infecție sau o substanță toxică pentru mediu, este activat un mecanism de apărare", a explicat Naviaux. "Aceasta se traduce prin modificări ale metabolismului și expresiei genice. și reduce comunicarea între celulele vecine. Pur și simplu, atunci când celulele nu mai interacționează între ele, copiii nu mai vorbesc. "
De când mitocondriile, așa-numitele "centrale electrice" ale celulei, joacă un rol central atât în stresul celulelor infecțioase, cât și neinfecțioase, în imunitatea și inflamația înnăscută, oamenii de știință au căutat un sistem de semnalizare în corp legat de mitocondrii și critică pentru imunitatea înnăscută. Ei au găsit-o în nucleotide extracelulare, cum ar fi adenozina trifosfat (ATP) și alte mitokine: molecule de semnalizare formate de mitocondrii aflate în dificultate.
Aceste mitokine au separat funcțiile metabolice de exteriorul celulei, unde receptorii prezenți în fiecare celulă a corpului se leagă și se reglează. Un total de 15 tipuri de receptori purinergici sunt cunoscuți ca fiind stimulați de aceste nucleotide extracelulare, iar receptorii sunt cunoscuți pentru a controla o gamă largă de caracteristici biologice relevante pentru autism.
Cercetătorii au testat pe șoareci suramina, un inhibitor cunoscut al semnalizării purinergice, care este utilizat medical pentru tratamentul bolii aferente somnului african, deoarece la scurt timp după ce a fost sintetizat în 1916 și au constatat că acest mediator APT a corectat simptomele autismului în model. animal, chiar și atunci când tratamentul a început după debutul simptomelor. Medicamentul a restabilit 17 tipuri de simptome ale anomaliilor multiple, incluzând structura de normalizare a sinapsei creierului, semnalizarea de la celule la celule, comportament social, coordonare motorie și normalizarea metabolismului mitocondrial.
„Eficacitatea surprinzătoare arătată în acest studiu folosind APT pentru reprogramarea răspunsului la pericol celular și reducerea inflamației prezintă o oportunitate de a dezvolta o clasă complet nouă de medicamente anti-inflamatorii nesteroidiene pentru tratamentul autismului și a altor tulburări”, concluzionează Naviaux.
