Vineri, 21 iunie 2013.-Oamenii de știință de la Duke Medical Center Medical au identificat un receptor în sistemul nervos care poate fi cheia pentru prevenirea epilepsiei după o perioadă prelungită de convulsii. Rezultatele studiilor la șoareci, publicate în ediția digitală a joiului „Neuron”, constituie un obiectiv molecular pentru dezvoltarea de medicamente pentru a preveni apariția epilepsiei, nu numai pentru a controla simptomele bolii.
„Din păcate, nu există terapii preventive pentru vreo tulburare frecventă a sistemului nervos uman, boala Alzheimer, boala Parkinson, schizofrenia, epilepsia, cu excepția scăderii tensiunii arteriale cu medicamente pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral. ", a declarat autorul studiului James O. McNamara, profesor de Neurobiologie la Duke.
Epilepsia este o afecțiune neurologică gravă caracterizată prin crize recurente și epilepsie a lobului temporal, atunci când apar atacuri în regiunea creierului, unde sunt stocate amintirile și limbajul și sunt procesate emoțiile și simțurile, aceasta este cea mai frecventă și Poate fi devastator. Deoarece persoanele afectate au convulsii care le afectează conștiința și pot avea probleme de comportament asociate, aceasta le împiedică activitățile zilnice, inclusiv munca lor într-un loc de muncă sau obținerea permisului de conducere.
Tratamentele convenționale pentru tratamentul epilepsiei abordează simptomele bolii, încercând să reducă probabilitatea de a avea o convulsie. Cu toate acestea, multe persoane cu epilepsie lobului temporal au încă convulsii, în ciuda luării acestor medicamente.
"Acest studiu deschide o nouă modalitate promițătoare de cercetare asupra tratamentelor care pot preveni dezvoltarea epilepsiei", a spus Vicky Whittemore, director de program la Institutul Național de Tulburări neurologice și accident vascular cerebral, care supraveghează subvențiile care au finanțat studiul.
Studiile retrospective ale persoanelor cu epilepsie lobului temporal sever relevă faptul că multe dintre ele au inițial un episod de criză prelungită, cunoscută sub numele de stare epileptică, care este adesea urmată de o perioadă fără recuperare înainte ca oamenii să înceapă să experimenteze. crize recurente de lob temporal.
În studiile efectuate pe animale, inducerea unei stări epileptice la un animal sănătos o poate face epileptică. Prin urmare, se consideră că convulsiile prelungite cauzează sau contribuie semnificativ la dezvoltarea epilepsiei la om.
"Un obiectiv important al acestui domeniu a fost identificarea mecanismului molecular prin care starea epileptică transformă un creier normal într-un epileptic", a spus McNamara. "Înțelegerea acestui mecanism în termeni moleculari ar fi furnizarea unui obiectiv cu care ar putea interveni farmacologic, poate pentru a împiedica un individ să devină epileptic. "
Cercetările anterioare în epilepsie au marcat un receptor din sistemul nervos numit TrkB ca un actor cheie în transformarea creierului de la normal la epileptic. În studiul actual, McNamara și colegii săi au încercat să confirme dacă TrkB a fost important pentru starea de epilepsie indusă.
Folosind o abordare care combină chimia și analiza genetică, cercetătorii au studiat șoarecii normali și alterați genetic. În cea din urmă, un medicament, 1NMPP1, a inhibat TrkB în creierul lor și dacă medicamentul a fost retras, șoarecii alterați genetic au devenit epileptici, demonstrând că inhibarea TrkB împiedică apariția epilepsiei.
Când oamenii de știință au generat statutul epileptic la animale, atât epilepsia normală, cât și cea modificată genetic au dezvoltat. Cu toate acestea, tratamentul cu 1NMPP1 după o perioadă prelungită de convulsii a prevenit epilepsia la alterarea genetică, dar nu la șoarecii normali. „Acest lucru a arătat că este posibil să intervină în următoarea stare de boală epileptică și să împiedică animalul să devină epileptic”, a spus McNamara.
Important, autorii au administrat doar 1NMPP1 timp de două săptămâni, ceea ce a fost suficient pentru a împiedica dezvoltarea epilepsiei la șoareci atunci când a fost analizat câteva săptămâni mai târziu. Rezultatele sugerează că este nevoie doar de terapie preventivă, care ar trebui administrată pe o perioadă limitată de timp după convulsii prelungite, nu de-a lungul vieții individului, ceea ce ar putea evita reacțiile adverse inutile care apar cu utilizarea pe termen lung a medicamentelor. .
În studiile viitoare, cercetătorii speră să determine fereastra de timp exactă în care TrkB trebuie reprimat pentru a preveni apariția epilepsiei. Pe termen lung, această cercetare oferă o țintă moleculară pentru dezvoltarea primelor medicamente pentru prevenirea epilepsiei. „Acest studiu oferă o bază solidă pentru dezvoltarea inhibitorilor de semnalizare TrkB selectivi”, concluzionează McNamara.
Tag-Uri:
Psihologie Bunastare Sănătate
„Din păcate, nu există terapii preventive pentru vreo tulburare frecventă a sistemului nervos uman, boala Alzheimer, boala Parkinson, schizofrenia, epilepsia, cu excepția scăderii tensiunii arteriale cu medicamente pentru a reduce riscul de accident vascular cerebral. ", a declarat autorul studiului James O. McNamara, profesor de Neurobiologie la Duke.
Epilepsia este o afecțiune neurologică gravă caracterizată prin crize recurente și epilepsie a lobului temporal, atunci când apar atacuri în regiunea creierului, unde sunt stocate amintirile și limbajul și sunt procesate emoțiile și simțurile, aceasta este cea mai frecventă și Poate fi devastator. Deoarece persoanele afectate au convulsii care le afectează conștiința și pot avea probleme de comportament asociate, aceasta le împiedică activitățile zilnice, inclusiv munca lor într-un loc de muncă sau obținerea permisului de conducere.
Tratamentele convenționale pentru tratamentul epilepsiei abordează simptomele bolii, încercând să reducă probabilitatea de a avea o convulsie. Cu toate acestea, multe persoane cu epilepsie lobului temporal au încă convulsii, în ciuda luării acestor medicamente.
"Acest studiu deschide o nouă modalitate promițătoare de cercetare asupra tratamentelor care pot preveni dezvoltarea epilepsiei", a spus Vicky Whittemore, director de program la Institutul Național de Tulburări neurologice și accident vascular cerebral, care supraveghează subvențiile care au finanțat studiul.
Studiile retrospective ale persoanelor cu epilepsie lobului temporal sever relevă faptul că multe dintre ele au inițial un episod de criză prelungită, cunoscută sub numele de stare epileptică, care este adesea urmată de o perioadă fără recuperare înainte ca oamenii să înceapă să experimenteze. crize recurente de lob temporal.
În studiile efectuate pe animale, inducerea unei stări epileptice la un animal sănătos o poate face epileptică. Prin urmare, se consideră că convulsiile prelungite cauzează sau contribuie semnificativ la dezvoltarea epilepsiei la om.
"Un obiectiv important al acestui domeniu a fost identificarea mecanismului molecular prin care starea epileptică transformă un creier normal într-un epileptic", a spus McNamara. "Înțelegerea acestui mecanism în termeni moleculari ar fi furnizarea unui obiectiv cu care ar putea interveni farmacologic, poate pentru a împiedica un individ să devină epileptic. "
Cercetările anterioare în epilepsie au marcat un receptor din sistemul nervos numit TrkB ca un actor cheie în transformarea creierului de la normal la epileptic. În studiul actual, McNamara și colegii săi au încercat să confirme dacă TrkB a fost important pentru starea de epilepsie indusă.
Folosind o abordare care combină chimia și analiza genetică, cercetătorii au studiat șoarecii normali și alterați genetic. În cea din urmă, un medicament, 1NMPP1, a inhibat TrkB în creierul lor și dacă medicamentul a fost retras, șoarecii alterați genetic au devenit epileptici, demonstrând că inhibarea TrkB împiedică apariția epilepsiei.
Când oamenii de știință au generat statutul epileptic la animale, atât epilepsia normală, cât și cea modificată genetic au dezvoltat. Cu toate acestea, tratamentul cu 1NMPP1 după o perioadă prelungită de convulsii a prevenit epilepsia la alterarea genetică, dar nu la șoarecii normali. „Acest lucru a arătat că este posibil să intervină în următoarea stare de boală epileptică și să împiedică animalul să devină epileptic”, a spus McNamara.
TRATAMENT PENTRU TIMPUL POC
Important, autorii au administrat doar 1NMPP1 timp de două săptămâni, ceea ce a fost suficient pentru a împiedica dezvoltarea epilepsiei la șoareci atunci când a fost analizat câteva săptămâni mai târziu. Rezultatele sugerează că este nevoie doar de terapie preventivă, care ar trebui administrată pe o perioadă limitată de timp după convulsii prelungite, nu de-a lungul vieții individului, ceea ce ar putea evita reacțiile adverse inutile care apar cu utilizarea pe termen lung a medicamentelor. .
În studiile viitoare, cercetătorii speră să determine fereastra de timp exactă în care TrkB trebuie reprimat pentru a preveni apariția epilepsiei. Pe termen lung, această cercetare oferă o țintă moleculară pentru dezvoltarea primelor medicamente pentru prevenirea epilepsiei. „Acest studiu oferă o bază solidă pentru dezvoltarea inhibitorilor de semnalizare TrkB selectivi”, concluzionează McNamara.
