Luni, 11 noiembrie 2013.- O echipă de oameni de știință de la Universitatea Saint Louis, din Statele Unite, a identificat o nouă modalitate de a interveni în cascada moleculară și celulară care provoacă fibroza, o condiție în care procesul natural al corpului de formare a cicatricilor. Pentru a vindeca rănile merge cu viteză mare și provoacă boli.
Rezultatele, publicate duminică în ediția digitală a revistei „Nature Medicine”, demonstrează o potențială abordare terapeutică nouă pentru tratamentul bolilor fibrotice, cum ar fi fibroza pulmonară idiopatică și fibroza hepatică.
Cercetarea indică o cale care oprește declanșatorul celui mai mare mediator molecular al fibrozei, o proteină numită factorul de creștere transformant (TGF) beta, care este în mod normal prezent în organism în stare inactivă și când se activează provoacă fibroza. Proteina beta TGF, odată activată, stimulează celulele numite miofibroblaste să producă exces de colagen, care este o componentă majoră a cicatricilor.
Oamenii de știință au arătat că eliminarea unei gene în miofibroblaste determină un subset specific de proteine numite integrine alfa v pentru a bloca capacitatea acestor celule de a declanșa activarea TGF beta. În plus, au reușit să reproducă efectul reprimării genelor datorită tratamentului cu un mic compus molecular, deschizând astfel ușa unei noi terapii potențiale pentru pacienți.
„Am dezvoltat mici compuși moleculari care inhibă selectiv aceste integrine, care suprimă proteina beta TGF și au fost eficiente în modelele animale de cancer pulmonar și fibroză hepatică”, a explicat unul dintre autori, dr. David Griggs, director al Biologiei la Centrul Mondial Medical și de Sănătate al Universității Saint Louis.
Molecula mică nu numai că a putut preveni fibroza, dar a făcut-o mai puțin gravă, chiar și atunci când a început tratamentul după ce fibroza a început. În plus, s-a constatat că șoarecii ar putea fi protejați de fibroza pulmonară, fibroza hepatică și fibroza renală prin suprimarea unei gene care produce aceleași integrine specifice în miofibroblastele către care a fost dirijat medicamentul.
„Vrem să abordăm integrinele care sunt legate de fibroză, dar lăsăm integrinele care nu sunt implicate în această afecțiune”, a spus un alt dintre cercetători, dr. Peter Ruminski, director executiv al Centrului pentru Sănătate și Medicină Mondială din cadrul Universității din Sfântul Ludovic „Încercăm să reducem nivelurile beta TGF pentru a le aduce la normal”, a spus el.
Următorii pași, conform Ruminski, sunt să determine exact cantitatea de compus care este necesară pentru a permite recuperarea normală în loc de fibroză. Oamenii de știință trebuie, de asemenea, să studieze cea mai bună modalitate de administrare a medicamentului, deoarece diferite condiții fibrotice ar putea sfătui diferite metode de administrare. De exemplu, o metodă de administrare inhalată poate fi mai bună pentru tratamentul fibrozei pulmonare sau a unei creme topice, de preferat pentru cicatricile pielii.
Tag-Uri:
Regenerare Medicamente Familie
Rezultatele, publicate duminică în ediția digitală a revistei „Nature Medicine”, demonstrează o potențială abordare terapeutică nouă pentru tratamentul bolilor fibrotice, cum ar fi fibroza pulmonară idiopatică și fibroza hepatică.
Cercetarea indică o cale care oprește declanșatorul celui mai mare mediator molecular al fibrozei, o proteină numită factorul de creștere transformant (TGF) beta, care este în mod normal prezent în organism în stare inactivă și când se activează provoacă fibroza. Proteina beta TGF, odată activată, stimulează celulele numite miofibroblaste să producă exces de colagen, care este o componentă majoră a cicatricilor.
Oamenii de știință au arătat că eliminarea unei gene în miofibroblaste determină un subset specific de proteine numite integrine alfa v pentru a bloca capacitatea acestor celule de a declanșa activarea TGF beta. În plus, au reușit să reproducă efectul reprimării genelor datorită tratamentului cu un mic compus molecular, deschizând astfel ușa unei noi terapii potențiale pentru pacienți.
„Am dezvoltat mici compuși moleculari care inhibă selectiv aceste integrine, care suprimă proteina beta TGF și au fost eficiente în modelele animale de cancer pulmonar și fibroză hepatică”, a explicat unul dintre autori, dr. David Griggs, director al Biologiei la Centrul Mondial Medical și de Sănătate al Universității Saint Louis.
Molecula mică nu numai că a putut preveni fibroza, dar a făcut-o mai puțin gravă, chiar și atunci când a început tratamentul după ce fibroza a început. În plus, s-a constatat că șoarecii ar putea fi protejați de fibroza pulmonară, fibroza hepatică și fibroza renală prin suprimarea unei gene care produce aceleași integrine specifice în miofibroblastele către care a fost dirijat medicamentul.
„Vrem să abordăm integrinele care sunt legate de fibroză, dar lăsăm integrinele care nu sunt implicate în această afecțiune”, a spus un alt dintre cercetători, dr. Peter Ruminski, director executiv al Centrului pentru Sănătate și Medicină Mondială din cadrul Universității din Sfântul Ludovic „Încercăm să reducem nivelurile beta TGF pentru a le aduce la normal”, a spus el.
Următorii pași, conform Ruminski, sunt să determine exact cantitatea de compus care este necesară pentru a permite recuperarea normală în loc de fibroză. Oamenii de știință trebuie, de asemenea, să studieze cea mai bună modalitate de administrare a medicamentului, deoarece diferite condiții fibrotice ar putea sfătui diferite metode de administrare. De exemplu, o metodă de administrare inhalată poate fi mai bună pentru tratamentul fibrozei pulmonare sau a unei creme topice, de preferat pentru cicatricile pielii.
