Vineri, 25 octombrie 2013.- Detectarea Alzheimerului înainte să apară ar putea fi posibilă datorită unei serii de biomarkeri care tocmai au identificat o echipă de cercetători de la Universitatea Johns Hopkins (SUA). Experții spun că măsurarea nivelurilor anumitor proteine din lichidul cefalorahidian (LCR) poate anticipa deficiența cognitivă a bolii Alzheimer înainte de apariția primelor simptome ale pierderii de memorie.
Identificarea unor astfel de biomarkeri ar putea constitui instrumentul foarte căutat pentru a facilita utilizarea timpurie a tratamentelor, pentru a preveni sau opri evoluția bolii, fără ca persoanele să fi suferit de deficiențe cognitive.
Majoritatea studiilor clinice efectuate cu medicamente menite să oprească afectarea creierului de la Alzheimer au eșuat. Și mulți experți consideră că principala problemă este că sunt administrate atunci când leziunile cerebrale au avut deja loc, iar pacienții au deja simptome. „Când vedem pacienți cu hipertensiune arterială și colesterol ridicat, nu așteptăm să tratăm insuficiența cardiacă. Și, în Alzheimer, ar putea fi posibil să facem același lucru, spune Marilyn Albert, investigatorul principal al studiului publicat în Neurologie. "Cu toate acestea, până acum a fost foarte dificil să prezicem boala în avans, deși știm că aceasta începe să se dezvolte în creier cu cel puțin un deceniu înainte de debutul primelor simptome".
Pentru noul studiu, cercetătorii au analizat o serie de biomarkeri colectați în baza de date BIOCARD - un proiect realizat între 1995 și 2005 pe biomarkerii demenței - la 265 de voluntari sănătoși de vârstă mijlocie. Aproximativ trei sferturi din grup au avut o rudă apropiată cu boala Alzheimer, un factor de risc pentru dezvoltarea acestei tulburări.
În perioada care a durat activitatea, 1995-2005, o serie de teste neuropsihologice au fost efectuate anual pe voluntari, care s-au repetat din 2009. Rezultatele au arătat două proteine cheie deja cunoscute: tau fosforilat și beta-amiloid care Se găsesc în lichidul cefalorahidian. Ambii au prezis o afectare cognitivă ușoară - adesea un precursor al bolii Alzheimer - cu cel puțin cinci ani înainte de apariția simptomelor.În plus, ei au văzut că cu cât cantitatea de tau este mai mare și cu cât este mai mică cantitatea de beta-amiloid, cu atât vor fi mai mari simptomele. Deși se știe deja că aceste proteine sunt prezente în lichidul cefalorahidian al pacienților cu boală avansată, cercetătorii au întrebat dacă au fost și la oameni cognitiv. - Și răspunsul este da, a spus Albert.
Creierul persoanelor cu boala Alzheimer are o abundență de două structuri anormale: plăci amiloide și clei de proteine tau. Plăcile, explică cercetătorii, sunt acumulări ale proteinei beta-amiloide care se acumulează în afara neuronilor, în timp ce nodurile sau încurcăturile se formează în interiorul neuronilor. Și atunci când apare această situație, celulele încep să moară. Într-un creier normal, proteina tau ajută la menținerea structurii neuronale, în timp ce la una cu boala Alzheimer apare exact opusul.
Deși studiul BIOCARD este de aproape două decenii în urmă, acestea sunt primele date concludente, mai ales că este nevoie de timp pentru o persoană de vârstă mijlocie să treacă la demență. În acest caz, doar 53 dintre voluntarii inițiali au progresat spre o deficiență cognitivă ușoară sau demență, o probă, consideră Albert, suficient de mare pentru a trage concluzii preliminare. Primele simptome includ tulburări de memorie.
Cu toate acestea, Albert avertizează că proporția de biomarkeri în acest moment nu este suficient de precisă pentru a prezice cu exactitate dacă o persoană progresează sau nu spre demență și este necesară o analiză mai lungă a acestui grup pe termen lung. Cu toate acestea, rezultatele sunt valabile, „nu numai că ar putea ghida utilizarea primelor tratamente cu medicamente deja disponibile, dar pot ajuta și la testarea de noi medicamente”.
Tag-Uri:
Sexualitate Sănătate Bunastare
Identificarea unor astfel de biomarkeri ar putea constitui instrumentul foarte căutat pentru a facilita utilizarea timpurie a tratamentelor, pentru a preveni sau opri evoluția bolii, fără ca persoanele să fi suferit de deficiențe cognitive.
Majoritatea studiilor clinice efectuate cu medicamente menite să oprească afectarea creierului de la Alzheimer au eșuat. Și mulți experți consideră că principala problemă este că sunt administrate atunci când leziunile cerebrale au avut deja loc, iar pacienții au deja simptome. „Când vedem pacienți cu hipertensiune arterială și colesterol ridicat, nu așteptăm să tratăm insuficiența cardiacă. Și, în Alzheimer, ar putea fi posibil să facem același lucru, spune Marilyn Albert, investigatorul principal al studiului publicat în Neurologie. "Cu toate acestea, până acum a fost foarte dificil să prezicem boala în avans, deși știm că aceasta începe să se dezvolte în creier cu cel puțin un deceniu înainte de debutul primelor simptome".
Pentru noul studiu, cercetătorii au analizat o serie de biomarkeri colectați în baza de date BIOCARD - un proiect realizat între 1995 și 2005 pe biomarkerii demenței - la 265 de voluntari sănătoși de vârstă mijlocie. Aproximativ trei sferturi din grup au avut o rudă apropiată cu boala Alzheimer, un factor de risc pentru dezvoltarea acestei tulburări.
În perioada care a durat activitatea, 1995-2005, o serie de teste neuropsihologice au fost efectuate anual pe voluntari, care s-au repetat din 2009. Rezultatele au arătat două proteine cheie deja cunoscute: tau fosforilat și beta-amiloid care Se găsesc în lichidul cefalorahidian. Ambii au prezis o afectare cognitivă ușoară - adesea un precursor al bolii Alzheimer - cu cel puțin cinci ani înainte de apariția simptomelor.În plus, ei au văzut că cu cât cantitatea de tau este mai mare și cu cât este mai mică cantitatea de beta-amiloid, cu atât vor fi mai mari simptomele. Deși se știe deja că aceste proteine sunt prezente în lichidul cefalorahidian al pacienților cu boală avansată, cercetătorii au întrebat dacă au fost și la oameni cognitiv. - Și răspunsul este da, a spus Albert.
Placi si cleme
Creierul persoanelor cu boala Alzheimer are o abundență de două structuri anormale: plăci amiloide și clei de proteine tau. Plăcile, explică cercetătorii, sunt acumulări ale proteinei beta-amiloide care se acumulează în afara neuronilor, în timp ce nodurile sau încurcăturile se formează în interiorul neuronilor. Și atunci când apare această situație, celulele încep să moară. Într-un creier normal, proteina tau ajută la menținerea structurii neuronale, în timp ce la una cu boala Alzheimer apare exact opusul.
Deși studiul BIOCARD este de aproape două decenii în urmă, acestea sunt primele date concludente, mai ales că este nevoie de timp pentru o persoană de vârstă mijlocie să treacă la demență. În acest caz, doar 53 dintre voluntarii inițiali au progresat spre o deficiență cognitivă ușoară sau demență, o probă, consideră Albert, suficient de mare pentru a trage concluzii preliminare. Primele simptome includ tulburări de memorie.
Cu toate acestea, Albert avertizează că proporția de biomarkeri în acest moment nu este suficient de precisă pentru a prezice cu exactitate dacă o persoană progresează sau nu spre demență și este necesară o analiză mai lungă a acestui grup pe termen lung. Cu toate acestea, rezultatele sunt valabile, „nu numai că ar putea ghida utilizarea primelor tratamente cu medicamente deja disponibile, dar pot ajuta și la testarea de noi medicamente”.
